2003急危重癥論壇紀要
原作者： 中華醫學電子音像出版社 王書亞 王云 發布日期：2003-06-19

由中華醫學會急診醫學分會、《中華急診醫學雜志》編輯委員會、中華醫學會繼續教育部、中華醫學電子音像出版社聯合主辦的“2003急危重癥論壇”，于2003年4月18～22日在北京召開，來自全國的130余位代表出席了本屆論壇。急危重癥領域眾多著名專家出席會議并作報告。會議由中華醫學會急診醫學分會副主任委員樊尋梅教授和北京朝陽醫院急診科主任李春盛教授主持，中華醫學會羅玲副秘書長到會講話，中華醫學會繼續教育部主任楊民、中華醫學電子音像出版社社長兼總編王云亭出席了會議。 論壇分特邀專家專題報告和大會發言兩部分，內容涉及危重癥領域各個方向的最新進展，為了方便代表回單位后匯報和交流，論壇組委會錄制了專題報告的現場錄像。 北京大學人民醫院急診科樓濱城教授就危重病情判斷及急診科工作方法做了報告。他認為急診科工作要明確即死與非即死、致命與非致命、器質性與功能性的三條界限。要嚴格危重指征，在四大生命指征中，呼吸常不被重視，其實全身肺毛細血管內皮細胞占據最大數量，與炎癥反應過程中的許多炎癥介質及細胞因子的反應最強，所以呼吸異常是最敏感的指征，應給予充分重視。并系統闡述了急癥病人的處理原則：生命指征、自重到輕的思路、反復查看、實事求是與詳盡全面、全面考慮病情、善于和相關科室聯系、加強心理素質的培養、尊重病人的自主權與知情權、建立值班須知。 北京協和醫院急診科馬遂教授分析了國內外猝死復蘇的現狀，認為猝死復蘇失敗的重要原因之一是腦復蘇失敗，強調在處理猝死病例過程中要提高腦復蘇的意識。他認為腦復蘇要抓住5個要點：⑴核心是盡快恢復病人自主循環（ROSC）；⑵ROSC后盡快恢復血流動力學和內環境；⑶恢復腦灌注血流；⑷降低腦細胞代謝；⑸試驗性藥物治療。影響腦復蘇效果的主要因素為心臟停跳前缺氧時間和程度、停跳前體溫、停跳后開始心肺復蘇（CPR）時間、實施CPR但沒有自主循環（ROSC）時間、復蘇后循環不充分時間、高血糖等。 北京協和醫院于學忠教授結合第一屆國際心肺復蘇會議頒布的新的CPR與心血管急救（eCC）指南，介紹了心肺腦復蘇(CPCR) 的最新進展。認為“胸泵學說”的提出對心肺腦復蘇的研究起了巨大的推動作用，對胸外按壓的原理無疑是一個巨大的理論突破，并系統闡述了復蘇有效和終止復蘇的指標。 中日友好醫院急診科柴枝楠教授認為，治療高血壓急癥時降壓程度要根據治療前的血壓水平，使收縮壓下降50～80mmHg，舒張壓下降30～50mmHg為宜，并不要求將血壓迅速降至完全正常水平。長期嚴重高血壓患者需要比正常人略高的血壓才能保證腦循環最低限度的血流灌注量，特別是老年高血壓患者血管順應性差，過快、過度地降低血壓會導致心、腦、腎和視網膜的血流量急劇減少，而引起失明、昏迷、抽搐、心絞痛和腎小管壞死。強調高血壓急癥降壓治療的個體化，并提出了幾種類型高血壓急癥，如高血壓腦病、高血壓腦出血、高血壓缺血性腦卒中等的治療方案。高血壓急癥的藥物治療提倡小劑量聯合用藥。高血壓急癥治療學的新特點在于將新型血管擴張藥作為首選降壓藥,選擇性降低外周血管阻力的特異性血管擴張劑已被關注。 解放軍總醫院急診科沈洪教授認為，在絕大多數成人中，急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome , ACS）可能是心臟性猝死或心絞痛的最主要原因，應該引起急診科醫生的高度重視。重點闡述了ACS的概念和病理生理機制。典型的ACS是由粥樣斑塊纖維帽破裂所引發。斑塊靡潰和破裂后，血小板聚積在破潰斑塊的表面，纖維蛋白原與血小板相互結合產生的纖維蛋白進一步激活凝血系統，部分血管堵塞可產生缺血的臨床癥狀，這種表現可延期發生，也可在靜息時發生。在這個階段中，治療上應使用抗凝藥物，多數病例治療后有效。此時纖維蛋白溶解治療往往無效，并有可能因血栓的點狀釋放，血小板進一步聚積而使血管阻塞加重。并提示應該關注：⑴致炎氧化脂質對內膜的作用；⑵促進動脈粥樣硬化的代謝綜合征；⑶預示心血管危險的炎性標記物。提出了具體的治療方案。 中國協和醫科大學北京阜外心血管病醫院朱俊教授，介紹了近年來藥物治療心律失常方面取得的主要進展，尤其是在藥物選擇上的很多新的觀點。歷數了需要急診處理的快速心律失常和主要治療藥物，闡明了急診處理的原則和藥物治療方法。他認為，室上性心律失常的急診藥物治療比較成熟，近年來的主要進展在于使用新的Ⅲ類藥物終止房顫；在血流動力學穩定的寬QRS心動過速的藥物治療過程中，應警惕抗心律失常藥的致心律失常作用；對血流動力學穩定的室速，利多卡因相對療效不好，對心功能不好的病人宜首先考慮應用胺碘酮；血流動力學不穩定的多形性室速患者應按室顫處理，血流動力學穩定者應進一步明確有否QT間期延長，然后采取相應的治療措施。由于利多卡因降低短期復蘇成功率，在2000年國際心肺復蘇指南中，對以往復蘇時因缺血引起的室性心律失常可應用利多卡因的內容做了修改。 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院、北京呼吸疾病研究所王辰教授系統介紹了肺血栓栓塞癥（PTE）的危險因素、病理生理、臨床征象，并結合臨床實踐提出了PTE的診斷方案，以及包括一般的呼吸循環支持治療、溶栓治療、抗凝治療、肺動脈血栓摘除術、經靜脈導管碎解和抽吸栓、靜脈濾器等的治療方案，強調在PTE的診斷過程中要注意尋找PTE的成因和危險因素，溶栓治療要遵循個體化原則。 北京復興醫院ICU席修明教授就急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者的機械通氣問題和與會代表進行了交流。ARDS患者的毛細血管通透性增加，肺泡上皮細胞受損，肺泡萎陷，使肺泡內充滿炎性介質，肺內分流增加。血液流經病變肺泡時不能進行氧合與氣體交換，所以單純提高吸入氧濃度不能解決問題，要使萎陷的肺泡復張，并貼近毛細血管壁。90年代，機械通氣是惟一可以拯救ARDS患者生命的支持治療方法，但使用不當會加重肺損傷，產生諸如反復感染、多器官功能衰竭等并發癥。進一步的研究認為，影響ARDS患者機械通氣治療效果的因素主要是氣道壓力、潮氣量以及肺泡迅速膨脹和收縮形成的剪切力。在回顧近年來有關研究文獻的基礎上，席修明教授認為，ARDS患者的機械通氣治療策略已經傾向于：⑴使用小潮氣量，保持氣道平均壓<35cmH2O；⑵選擇適宜的呼氣末正壓，不惜犧牲一定程度的呼吸性酸中毒，使肺泡在呼氣相的萎陷程度減輕，以減少肺泡的剪切力。但要注意選擇顱內壓正常的病例，二氧化碳分壓要逐步增高，pH值不低于7.25，避免出現急性呼吸性酸中毒。美國國家衛生研究院（NIH）的大樣本多中心隨機對照研究結果已經證實，ARDS和急性肺損傷患者小潮氣量機械通氣治療的病死率低于高氣道壓機械通氣治療。 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院、北京呼吸疾病研究所黃克武教授，闡述了重癥哮喘的臨床表現和目前已基本明確的病因及發生機制，提出了重癥哮喘的一般綜合治療、械通氣治療和非常規治療方案，并探討了重癥哮喘監護中應注意的問題。 β-內啡肽是內源性嗎啡樣物質，作用于嗎啡受體，導致中樞呼吸抑制，尤其在肺微循環中起媒介作用，由此加重呼吸衰竭。華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院通過觀察納絡酮干預治療急性呼吸衰竭患者的治療效果，結果顯示：應用納絡酮干預治療急性呼吸衰竭患者可以明顯增加血漿β-內啡肽含量，與可拉明治療組比較，血氧飽和度和氧分壓上升顯著，二氧化碳分壓下降明顯，癥狀緩解時間縮短。認為納絡酮作為呼吸興奮劑扭轉了β-內啡肽對呼吸抑制的介導作用，從而明顯改善呼吸功能，提高氧分壓，減緩急性呼吸衰竭的進程。 北京宣武醫院宿英英教授系統介紹和評價了腦電圖（electroencephalography，EEG）、誘發電（evoked potential，EP）、自主神經功能監測、經顱多普勒超聲（transcranial Doppler ultrasound，TCD）、顱內壓（intracranial pressure，ICP）監測技術在急危重癥神經疾病中的應用。她認為，隨著計算機收集、儲存、回放等技術的飛速發展，腦電生理信息的實時監測與分析成為現實，這些技術在神經科重癥監護治療病房（neuro-intensive care unit，N-ICU）和其他ICU的應用是神經病學和危重病醫學的重大進步。從事急危重癥神經疾病研究和臨床工作的醫師應該盡快掌握這些技術并用于實踐。 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院急診科李春盛教授介紹了感染的分類、應用抗生素的適應證，提出了臨床選用抗生素的原則：⑴根據抗菌藥物的特點選用抗生素；⑵根據藥代動力學和感染部位選用抗生素；⑶根據患者的生理、病理特點選用抗生素。和與會的專家、同道探討了抗菌藥物的聯合應用和耐藥問題。并就抗生素的臨床應用中需要引起注意的一些問題進行了逐一分析，如易出現光敏作用的抗生素、有耳毒性的抗生素、易導致靜脈炎的抗生素、與顏色有關的抗生素、有腎毒性的抗生素、致高鉀、低鉀血癥的抗生素、易引起癲癇樣發作的抗生素、增加出血可能的抗生素等。 北京友誼醫院感染急救內科鑒于臨床上膿毒癥并發MODS極易發生凝血系統功能障礙的情況，系統介紹了膿毒癥時抗凝系統的變化：⑴抗凝血酶（AT）系統水平下降，不能調節凝血酶的活性；⑵蛋白C的消耗增加、肝臟合成受阻以及血管滲出等造成低循環水平的蛋白C，同時蛋白C受體明顯下調，因而阻斷了蛋白C的進一步活化；⑶高劑量組織因子途徑抑制系統不僅可抑制凝血過程，還可抑制組織因子-Ⅶa或Ⅹa。闡述了其發生嚴重凝血機能異常的三個機制：（1）組織因子誘導凝血酶產生，結果使纖維蛋白原轉變為纖維蛋白；（2）全身生理性抗凝血機制受損；（3）纖溶系統受抑，致纖維蛋白微栓的清除遲緩。并提出了膿毒癥的抗凝治療方案。 解放軍第304醫院、全軍燒傷研究所姚詠明教授認為，膿毒癥(Sepsis)是當前創傷外科面臨的棘手難題，已成為創傷外科急危重癥患者的重要死亡原因之一。深入探索和認識膿毒癥的確切發病機制和干預措施，必將引發防止多器官功能衰竭（MODS）發生在策略上的進步和革命。創傷、膿毒癥病人血清高遷移率族蛋白-1（high mobility group box-1 protein, HMGB-1）顯著增高，與TNF-、IL-1等早期細胞因子相比，HMGB-1出現較晚且持續時間更長，可能作為潛在的“晚期”介質參與了膿毒癥病理生理過程。膿毒癥早期釋放的內毒素、TNF-可刺激晚期炎癥介質HMGB-1的合成，LBP/CD14增敏系統可能介導了內毒素激活單核/巨噬細胞、釋放晚期炎癥介質HMGB-1的過程。HMGB-1自身即可直接介導膿毒癥時組織損害效應，同時還能刺激人外周血單核細胞釋放IL-1α、IL-1β、IL-1ra、IL-6、IL-8、巨噬細胞炎癥因子-1α/1β，引起TNF-水平再度增高，二者相互誘生、相互促進，從而使炎癥反應不斷放大、加重，這可能在介導膿毒癥時多器官功能損害發生、發展中具有重要作用。G－菌和G＋菌膿毒癥時，HMGB-1誘生的機制可能并不相同。 軍事醫學科學院附屬醫院、全軍中毒救治專科中心邱澤武教授介紹了近幾年我國毒鼠強的中毒現狀，并系統闡述了毒鼠強的化學特性與毒性、毒鼠強的中毒機制及病理改變、毒鼠強中毒的臨床表現以及診斷和治療等問題。認為毒鼠強中毒導致驚厥的作用機制可能是毒鼠強抑制腦內γ-氨基丁酸（GABA）與其受體的結合，拮抗GABA生理作用的結果。我國毒鼠強中毒診治中尚存在一些問題，如（1）缺乏一種快速、準確、統一的方法測定生物標本中的毒鼠強濃度；（2）缺乏公認有效的特效解毒藥，迫切需要精心設計治療方案，并進行系統、規范的研究進行療效評價；（3）毒鼠強中毒的基礎研究有待進一步深入，尤其需要明確毒鼠強在體內的藥代動力學參數和毒鼠強中毒后體內各種介質含量變化等。 北京協和醫院腸外腸內營養中心蔣朱明教授認為，20世紀 90年代循證（證據）醫學(evidence based medicine，EBM)興起后，臨床營養的研究和實踐同醫學的其他領域一樣，受到EBM的深刻影響與導向。通過分析中外3項有關腸外營養的隨機對照研究（RCT）證據，認為腸外營養的臨床價值很大程度上取決于對患者營養狀況的評定和對適應證的恰當掌握。對合并營養不良的胃腸道功能衰竭患者，適當應用腸外營養可改善營養狀態、促進恢復。很多RCT研究結果顯示，精氨酸、omega-3脂肪酸（魚油）和核苷酸等對改善患者預后具有一定意義，但亦有在重癥患者中的RCT研究得到相反結論。對于如何應用免疫營養，應基于這些證據進行考慮。 會議召開之時正值傳染性非典型肺炎（SARS）在北京快速流行，首都醫科大學附屬北京朝陽醫院院長、北京呼吸疾病研究所副所長王辰教授，結合SARS流行情況及親臨一線的診治體會，介紹了SARS的流行病學特點、特征性臨床表現和輔助檢查變化，提出了北京專家對SARS的診斷標準、鑒別診斷、治療方案，尤其強調了重癥SARS的診斷標準和處理原則，并對診斷標準和治療方案進行了詳細的剖析和解釋，引起了與會代表的極大興趣，代表們紛紛反映本次論壇為大家進行了一次非常及時的SARS防治培訓。